nmn最晚进展：nmn国际临床争论最新动态，年度清点！

W NMN对细胞通路的凯丽钻石团队作用

为了凯丽环球明确NMN若何挽救细胞在氧化应激下的毒性作用，争论者检测了蛋白质NF-B及NAMPT的水平，它们的水平随炎症和疾病而稳定。 NF- B是引起免疫反应和细胞反应氧化应激的蛋白质复合物，NAMPT是从细胞中烟酰胺分解NMN的酶。 罗和他美商凯丽的工作发明，过氧化氢处理后，NMN推进了NAMPT水平，使NF-B水平上升。 NAMPT及NF-B水平的变化表明，通过NMN的处理，NAD的生物降解和炎症得以减少。 这一见解可能有助于争论者了解NMN影响的细胞体制，并为这些细胞途径制定更好的诊疗方式。

小鼠脑内皮细胞的NMN处理在氧化应激导向的NAMPT和凯丽环球的NF-KB效应凯丽钻石团队恶化。 美商凯丽引起氧化应激的过氧化氢诊治使NAMPT水平升高，NMN加重了这些效果。 过氧化氢的处理匆匆进入了NF-KB水平的显著普及，但参加NMN却加重了这一效果。

分析显示，我们局已说明NMN具有调节治疗H2O2-Nampt酶和NF- B p65标记途径，保护bEnd.3细胞不凋亡的能力”(NMN最慢进展： NMN国际临床争论最新动态，日本W NMN年度清单！ ）

W NMN激佶线粒体、脑功能维持和避免脑老化疾病：

令人敬佩的证明，PQQ对于强健的细胞功能相当主要。 经其激佻线粒体生物产生的计谋，PQQ支柱结实脆弱，并有助于保护细胞免受损伤导致晚期人功能消耗的损害。 事实证明，推进PQQ摄入量可能会提高健康的大脑功能，注意与春秋相关的认知功能的消耗，席卷中风和阿尔茨海默病等。 由于PQQ不在体内培养，铋需要通过饮食或补充剂获得。

通过W NMN缩短寿命：

证实PQQ快速繁殖线粒体的方法具有非凡的极度效用影响。 补充PQQ后，由PGC-1a控制的酵母菌表达基因被释放。 PGC-1a是一种众所周知的线粒体生物产生刺激剂。 这就像是经过激佶SIRT1 (无声协议)后完成的。 蕞近诸多争议表明，Sirtuins有助于治疗细胞强健、谨慎疾病、春秋相关功能消耗，在缩短寿命方面发挥着作用。

换句话说，PQQ不仅能诱发线粒体生物的产生，还支持激惹和许多其他与寿命缩短和强健相关的损伤机制。

除了所有这些动机外，作为彻氧化剂，PQQ还可以去除有害的自油基。 许多其他营养素只能在短时间内减缓氧化应激。 例如，维生素c只能出席约4个轮回的有益氧化恢复轮回。 相比之下，PQQ分子可能经历了惊人的20，000次轮回！

由于所有这些计谋，PQQ证明了它可能会缩短寿命。 线虫(C. elegans )是争夺短命的常用动物模型，因为它的寿命相对较短。 两个意见分歧的争论小组利用这一模型来评估缩短PQQ寿命的动机。

在这两个争论中，补充PQQ导致了诊疗动物的平衡寿命。 事实上，这些争论的结果几乎相同，一个争论均衡地推进了寿命的30%，另一个推进了31%。

B.N.Ames博士是加州大学伯克利分校备受尊敬的生毕命大学名誉教授，曾在美国国立卫生争论院工作。 Ames博士经常写关于缩短寿命和改变饮食强健营养素的文章。 Ames博士根据PQQ刺激线粒体生物的策略，将PQQ加入他的“短命维生素”候选名单。 (nmn最慢进展) nmn国际临床争论最新动向，日本W NMN年度盘点！ ）