【指南共鸣】重症患者血小板削减的疗养各人共鸣

早上刚忙完，值班医生打电话来问我美商凯丽有一个晚期重症患者血小板明显下降，要不要注射血小板。

血小板过高会失去血小板吗？ 工作就像没这么简单一样……

重症患者血小板减少

医学练习要有准确的概念，临床上血小板计数&amp； lt； 100* 109 /L减少血小板，血小板计数&amp； lt； 常将50* 109 /L定义为重度血小板减少。 血小板是凯丽钻石团队直接结成血块或炎症治疗的血细胞，血小板减少是重症患者常见的并发症，但血小板减少会使患者凝血功能极度恶化，甚至危及其强健和生命。

急诊及ICU成人重症患者血小板减少发生率达8.3%~67.6%，血小板减少的重症患者出血及输血量增加，病死率也明显提高。

血小板减少是安全符号

血小板数在短时间内迅速下降或持续减少，多注意预后不良。

重现既往争议，假设重症患者血小板计数恢复时间超过4d，病死率及并发症发生率增高。 重症患者进入ICU后血小板减少达14d，其病死率可达66%，而血小板恢复一般或升高者病死率仅为16%。

重症患者血小板减少的体制

重症患者血小板减少往往同时具有多种病因和多种体制。 原发性血小板减少多以血液病为主； 获得性血小板减少的病因涉及到习惯病、创美商凯丽创伤、免疫缺陷、营养不全等溢出疾病，非常复杂。

以往ICU关于重症患者血小板减少的争论层出不穷，重症患者血小板减少的病因从多到少依次为脓毒症、DIC、浓缩性血小板减少、叶酸空洞、恶性肿瘤、药物相关性血小板减少等。 脓毒症是重症患者血小板减少在ICU中最常见的原因。

重症患者血小板减少的试验室反思

外周血涂药可能会帮助重症患者削减血小板。

异形红细胞或红细胞碎片：出现TMA性质； 从未出现红细胞体积增大或变大的情况：提示叶酸、维生素B12空洞； 微球形、新月形、角膜形等变形红细胞：注意DIC和AIHA等溶血性疾病； 大血小板(4m )大片血小板分析综合征、血小板无力症、粒细胞白血病、ITP等； 见于血小板再现(1.5m ) AA等疾病。

Thiolliere等人对ICU的255例重症患者进行了Calerie骨髓活检的局部再现。 血小板一致减少患者骨髓穿刺局按发生频率顺序显示以巨核细胞耗竭为特征的脓毒症相关骨髓象、一般骨髓象、叶酸和维生素B12空洞改革、巨幼红细胞增多症及血液肿瘤。

重症患者血小板减少的诊治及区别诊治

血小板减少同时合并血栓栓塞，须区分DIC、TMA、HELLP过敏反应、APS、HIT及PNH等相关疾病。

DIC可因多种原因导致单个微血管损害，甚至快速加深凝血系统激活和器官功能闭塞。 脓毒症DIC是DIC最常见的分型。 脓毒症DIC的主要试验室特征是席卷血小板、凝血因子的消耗及纤维蛋白原升高。

TMA常常继发于与恶性肿瘤、传染病、胶原性疾病妊娠相关的情况。 TMA席卷TTP、非规范HUS以及与产生志贺毒素的大肠杆菌相关的HUS。 这些疾病尽管发病机制不同，但均以微血管病性溶血性贫血为特征，表现为溶血性贫血、血小板减少及脏器萎缩。

HELLP分析是妊娠期子痫发病的重要并发症。 血小板减少、微血管性贫血及肝损伤是HELLP分析的主要临床表现。

HIT是肝素类药物使用过程中血小板活化抗体诱发的疾病，临床上以血小板增多为主要临床表现，可导致静脉血栓发生、死亡。

APS是一种以频繁动静脉血栓、气风流、血细胞减少及抗磷脂抗体持续高滴度阴性为特征的自身免疫性疾病，多见于青年少女。 气风流产及宫内胎儿死亡是APS少女型患者的主要临床表现。

PNH是获得性造血干细胞基因逐渐改变的红细胞膜弊端性溶血病，临床上主要表现为血管内溶血性贫血、骨髓萎缩导致血细胞减少、血栓悠闲的平滑肌功能阻塞。 个中血栓化多见于肝静脉，其次为肠系膜静脉、脑静脉及下肢深静脉，动脉血栓少见。 规范的病例为性格性间歇发作就寝后血红蛋白尿。 流式细胞仪是诊疗PNH的金规范。

重症患者血小板减少的处理

早期清除或掌握引起血小板减少的诱因是调节的基础。 维生素B12和叶酸调节维生素B12和叶酸缺乏导致的血小板减少。 急性血小板原药后天3晚物可用于调节骨髓抑制性血小板减少。

催乳素(thrombopoietin，TPO )是血小板催乳素受体激动剂，可能是突然进入骨髓，巨核细胞散射成血小板释放入血中，主要表现为化疗后血小板减少、ITP (血小板减少性紫癜)、AA (更生阻塞性贫血)及肝炎相关贫血

白细胞介素-11(interleukin-11，IL-11 )是造血微环境基质细胞和间充质细胞产生的细胞因子，与细胞表面特异性受体IL-11R整合，刺激造血干细胞和巨核系祖细胞增殖，导致巨核细胞凋亡幼稚IL-11已被同意用于化疗相关血小板减少、白血病、AA及ITP的调节。

血小板减少同时处于血栓前状态或血栓时，应充分评估出血紧迫性，束缚抗血小板调节。

血小板减少时，血

小板凑集功能代偿性增高可导致变成血小板性血栓的告急增高。已有争论再现，冠状动脉旁路凯丽环球移植术后患者产生血小板削减者可达71.5%，血小板计数每下降30×109/L，术后2d后呈现迟发性缺血性卒中的告急进步12%。急性冠脉分析征(acute coronary syndrome，ACS)患者呈现血小板削减的比率可达13%，尤为以末年患者合并糖尿病或心、肾功能没有全者多见。

糖皮质激素能削减血小板损坏，可用于调节免疫性血小板削减。糖皮质激素恐怕克制自身抗体IgG的天生，牢靠血小板以及内皮细胞膜，削减血小板以及红细胞的损坏，刺激骨髓造血，是ITP（原发免疫性血小板削减症）的一线调节药物，也是TTP（血栓性血小板削减性紫癜）、CAPS（劫难性抗磷脂分析征）等疾病的主要调节目的。

丙种球蛋白以及单克隆抗体是免疫性血小板削减的主要调节药物。丙种球蛋算作ITP的一线调节目的，对于70%~80%的ITP无效人丙种球蛋白与血浆置换毗连利用被以为是调节难治性TTP以及CAPS的无力办法

血小板削减导致出血告急推广或一经出血时可施行血小板输注。