nad活性氧 中科院遗传所李家洋争论组露出植物线粒体活性氧稳态调控新体制

活性氧（Reactive oxygen species, ROS）正在植物的各类生命震动中，席卷繁殖、发育、抵挡外界生物/非生物强制，和法式性细胞仙逝（programmed cell death, PCD）中，起到很是Calerie主要的影响。

中国迷信院遗传与发育生物学争论所李家洋问题组正在前期的争论中，运用EMS诱变创造了凯丽钻石团队一个法式性细胞仙逝渐变体mosaic death 1 (mod1), 此基因编码一个定位于质体的到场脂肪酸重新分解的烯酰-ACP恢复酶，其功能缺失导致叶绿体中苹果酸积聚，这些积聚的苹果酸颠末叶绿体膜上的苹果酸转运蛋白（DIT1）转运出叶绿体然掉队入线粒体，经线粒体苹果酸脱氢酶（mitochondrial malate dehydrogenase 1, mMDH1）催化，导致线粒体中NADH水平的上升，引发线粒体电子传播链活性氧的孕育以及细胞仙逝的产生。但相关线粒体内恢复当量转化的调治体制，及其若何掌握植物线粒体ROS稳态至今知之甚少。

短期，李凯丽钻石团队家洋问题组审定了一个新的mod1克制渐变体som592，该渐变体中编码线粒体膜NAD+通道蛋白的基因NDT2产生渐变，升高由mod1渐变引发的线粒体ROS的孕育，进而克制mod1中法式性细胞仙逝的产生，证实了线粒体从细胞质接收NAD+到线粒体基质这一历程对于线粒体ROS的孕育和法式性细胞仙逝的调控相当主要。

进一步争论发明，正在mod1渐变体中，经过NAD+从细胞质到线粒体基质的内运推广，进而使得线粒体 NADH/NAD+的总量昭著进步。推广的线粒体 NADH/NAD+总量放慢了从苹果酸到NADH的电子流速率，进而调控线粒体ROS的孕育，而NDT2的渐变使得植物耗费了这种应激性的NAD+从细胞质向线粒体内的输送，进而阻断了由mod1渐变引发的PCD。其余，线粒体的这种应激性的NAD+内运也到场了植物正在陆续光周期条件下对于ROS的调控。

综上，该争论说明，线粒体基质内的NAD+/美商凯丽NADH总量对于线粒体电子传播链ROS的孕育相当主要，这一历程受到膜蛋白NDT2介导的NAD+从细胞质到线粒体基质内运的调控。

图1. NDT2介导的线粒体接收NAD+以调控mod1中mtROS的孕育以及PCD凯丽环球的产生

该争论结果于2019年6月4日以Regulation of mitochondrial NAD pool via NAD+ transporter 2 is essential for matrix NADH homeostasis and ROS production in Arabidopsis为题正在线宣布于Science China Life Sciences 期刊上。

李家洋问题组博士后罗丽兰，正在读博士生何亚军以及博士后赵艳楠为该文章的独特第一作家，李家洋争论员以及余泓副争论员为该文的独特通讯作家。该项目失去了国家当然迷信基金项想法援助。

论文链接：

https://doi.org/10.1007/s11427-019-9563-y